Thomas Seyfried, profesor de biología en Boston College y autor de Cancer as a Metabolic Disease (2012), es un investigador reconocido por su teoría metabólica del cáncer. Según él, el cáncer no es principalmente una enfermedad genética (teoría somática dominante), sino un trastorno metabólico originado en disfunciones mitocondriales (respiración oxidativa insuficiente), lo que fuerza a las células cancerosas a depender de la fermentación (efecto Warburg) para producir energía.

Contexto de la cita que mencionasLa declaración que citas aparece en entrevistas y clips recientes (2025-2026), como podcasts (Ultra Life Today, The Moss Report) y videos compartidos en redes (Facebook, Instagram, YouTube). Seyfried explica que investigó por qué mebendazol (mebendazole) y fenbendazol (fenbendazole) —medicamentos antiparasitarios— muestran efectos anticancerígenos en estudios preclínicos y anécdotas.

• Mecanismo clave según Seyfried:
  Los parásitos (como helmintos) dependen de fosforilación a nivel de sustrato mitocondrial (mitochondrial substrate-level phosphorylation, mSLP) en tejidos para generar ATP cuando su respiración mitocondrial es limitada.
  Los medicamentos como mebendazol/fenbendazol matan parásitos al interferir en esa vía energética.
  Las células cancerosas usan un mecanismo similar: debido a mitocondrias dañadas, generan ATP vía fosforilación a nivel de sustrato (en glicólisis y glutaminólisis, especialmente glutamina → succinil-CoA → GTP/ATP en el ciclo TCA).
  Seyfried probó estos fármacos en células cancerosas y vio que actúan sobre el sustrato mitocondrial y la glicólisis/glutaminólisis, reduciendo ATP y viabilidad tumoral sin importar que el cáncer no sea un parásito literal.

Evidencia científica relacionada

• Estudios preclínicos (in vitro/in vivo) muestran que mebendazol/fenbendazol inhiben:
  • Polimerización de tubulina (efecto principal antiparasitario).
  • Vías metabólicas: glicólisis, glutaminólisis, glutaminasa C (sobreexpresada en tumores agresivos).
  • Crecimiento en modelos de glioma (VM-M3), glioblastoma, etc., especialmente combinados con dieta cetogénica (restringe glucosa, eleva cetonas).
• En gliomas pediátricos preclínicos (2023-2025), mebendazol + dieta cetogénica reduce invasión y mejora supervivencia al targeting glutaminólisis y glicólisis.
• Seyfried enfatiza: las células cancerosas son "metabólicamente inflexibles" (solo fermentan glucosa/glutamina eficientemente), por eso targeting simultáneo (glucosa + glutamina) es clave, y estos fármacos ayudan a bloquear la glutamina.

Limitaciones importantes

• Esto es preclínico (células, ratones, no ensayos humanos grandes). Hay casos anecdóticos (Joe Tippens con fenbendazol), pero no hay aprobación FDA/EMA para cáncer en humanos.
• Seyfried aclara: "el cáncer no es un parásito", solo comparte vías energéticas similares (fermentación mitocondrial/substrato).
• No es un "cura milagrosa"; forma parte de terapia metabólica (dieta cetogénica, restricción calórica, press-pulse con fármacos bajos dosis).
• Seyfried menciona frustración con el enfoque genético dominante y barreras políticas (ej. ivermectina por COVID).

En resumen, Seyfried ve en estos antiparasitarios una herramienta prometedora para atacar la dependencia metabólica del cáncer (mSLP en mitocondrias dañadas), pero siempre como complemento a estrategias que privan glucosa/glutamina. Consulta siempre a un oncólogo calificado; esto no sustituye tratamientos estándar ni es consejo médico.